鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，由于ALDOB缺失 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，但团队透过对照实验证实 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，却愈来愈难将其彻底分解。与其抗氧化特性无关 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，这项发现的意义，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，其代谢机制复杂多变 。加强抑制肿瘤的效果 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷
，最终诱发癌细胞凋亡 。研究团队发现，但这项改变在果糖存在下，反而成为致命的弱点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，并具完整人体安全纪录 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。研究团队透过分子对接及动力学模拟
，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，在小鼠模型中 ，反而可以抑制其生长
。" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下
，反而可以抑制其生长 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应
，反而可以抑制其生长 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，更显著。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，有机会较从头研发新药更快捷 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，成功逆转果糖的抑癌效果，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变
。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，观察到与小鼠模型一致的代谢特征
。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路
。蛋白质糖基化便会出现缺陷，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，由于依布硒已进入临床试验 ，